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   一氧化氮對RGC中雙重作用，即保護(hù)作用和神經(jīng)毒效應(yīng)。低濃度NO有利于RGC生長，高濃度NO作用于鄰近的神經(jīng)細(xì)胞，可抑制細(xì)胞內(nèi)的某些酶類，同時促進(jìn)更多的興奮氨基酸（谷氨酸類化合物）的釋放，加重RGC損害，導(dǎo)致局部神經(jīng)元的變性死亡。在鼠視網(wǎng)膜橫斷的實驗中，發(fā)現(xiàn)nNOS活性主要集中在視網(wǎng)膜的無長突細(xì)胞，NO可以產(chǎn)生興奮性毒性物質(zhì)而介導(dǎo)RGC凋亡。

  此外，一氧化氮可造成視網(wǎng)膜缺血性不可逆性的損傷。在缺血/再灌注過程中，視網(wǎng)膜有較高的iNOSmRNABI表達(dá)催化L-Arg生產(chǎn)過量的一氧化氮氣體可能參與視網(wǎng)膜的缺血/再灌注損傷。

  視網(wǎng)膜缺血/再灌注損傷隨再灌注時間的延長而加重，這種變化與iNOSmRNA表達(dá)量的變化相一致，研究亦觀察到，鼠眼壓升高能造成視網(wǎng)膜缺血損害，主要受累的是視網(wǎng)膜的內(nèi)叢狀層。如果缺血前注射iNOS抑制劑，則可部分甚至幾乎完全預(yù)防缺血損傷的發(fā)生。